Coagulación intravascular diseminada: este es un síndrome de desfibrinación secundario que aparece como es acción frente a una coagulación intravascular desmedida. Se produce por una activación anómala de la coagulación que se desencadena por:
- Una masiva entrada de sangre de tromboplastina tisular.
- La liberación a la circulación de sustancias con una función semejante a la de la tromboplastina tisular.
- La expresión de actividad de tromboplastina tisular sobre la superficie de las células endoteliales y de los monocitos, inducida por bacterias gramnegativas que infectan la sangre (sepsis). La sepsis es la causa más común de CID.
- Una activación anómala de FXII.
- La penetración en el organismo de enzimas proteolíticas, que sucede en las mordeduras por algunas serpientes venenosas.
La activación anómala da lugar a una formación de microtrombos que pueden ocluir los vasos sanguíneos y generar lesiones isquémicas (fase trombótica precoz). La hipercoagulabilidad de la sangre se produce un consumo excesivo de las plaquetas y de factores de la coagulación, y como reacción frente a ella se constata una estimulación secundaria de la fibrinólisis. Todas estas circunstancias contribuyen a la aparición de hemorragias (fase hemorrágica tardía). El cuadro clínico de la CID cursa de forma aguada, pero en algunas patologías en las que el factor iniciador de la coagulación persiste, la CID suele evolucionar a una forma más crónica (forma subaguda de CID).
Sara Durán Collado
Fuente: Libro de técnicas de análisis hematológico.
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